Resposta: C, Síndrome do Ovário Policístico (SOP)

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• Estruturação para raciocínio diagnóstico:

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ID: Paciente B.M.W, 17 anos, do sexo feminino.

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QP: Ciclos menstruais irregulares e excesso de pelos em locais caracteristicamente masculinos.

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HDA: Paciente B.M.W, 17 anos, do sexo feminino, apresenta ciclos menstruais irregulares desde a sua menarca, aos 13 anos de idade. Meses após a menarca sua mãe a levou em um ginecologista, que disse que isto era comum durante algum tempo após a primeira menstruação, mas, que se o quadro persistisse, seria necessária investigação adicional. Após anos de normalização dos ciclos menstruais, a partir dos 17 anos, ela engordou bastante e então progressivamente desenvolveu acne e excesso de pelos em locais caracteristicamente masculinos (face, região intermamária e epigástrio), e voltou a ter longos períodos de amenorreia, chegando a ficar 6 meses sem menstruar. Diante disso, o ginecologista de B.M.W. solicitou exames laboratoriais e USG pélvica.

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IS: Nega outras comorbidades

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HP: Ciclos menstruais irregulares desde a sua menarca, aos 13 anos de idade. Longos períodos de amenorreia.

 

EXAME FÍSICO: BEG, afebril, anictérica, acianótica. Alto IMC: 27, BCRNF em 2T, MV bilaterais sem ruídos adventícios, ruídos hidroaéreos presentes. Pelos excessivos no queixo, antebraços e abdômen inferior; sem estrias, sem acantose nigrans, tireoide normal.

 

RESULTADOS DE EXAMES COMPLEMENTARES: Altos níveis de insulina, LH, testosterona total, androstenediona. Baixos níveis de Beta-HCG e progesterona na fase lútea. Foram realizados: teste de tolerância à glicose oral (TTGO), perfil lipídico em jejum, TSH, prolactina, 17OHP, DHEA-S. Todos estavam normais

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• Resolução do caso:

 

Conceito e Prevalência: A Síndrome dos ovários policísticos (SOP) é a uma das condições clínicas mais comuns dentre as disfunções endócrinas que afetam mulheres em idade reprodutiva, tendo sua prevalência variando de 6 a 16% dependendo da população estudada e do critério diagnóstico empregado. As principais características clínicas desta síndrome são a presença de hiperandrogenismo, com diferentes graus de manifestação clínica e a anovulação crônica.

 

Fisiopatologia: Vários fatores têm sido implicados na etiopatogenia da SOP, havendo componentes genéticos envolvidos, fatores metabólicos pré e pós-natais, distúrbios endócrinos hereditários, como a resistência à insulina e o diabetes mellitus tipo II (DMII), e fatores ambientais (dieta e atividade física).

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Dentre os mecanismos endócrinos envolvidos na etiopatogênese da SOP está o padrão de secreção de gonadotrofinas, com hipersercreção característica de Hormônio Luteinizante (Lutheinizing Hormone – LH), evento patognomônico desta síndrome, com aumento na amplitude dos pulsos e com secreção de Hormônio Folículo Estimulante (Follicle Stimulating Hormone – FSH) baixa ou no limite inferior da normalidade. Esta secreção aumentada de LH leva à uma hiperatividade das células da teca que produzirão quantidades aumentadas de androgênios, predominantemente testosterona, sem a conversão proporcional deste androgênio em estradiol, dado o desbalanço entre as secreções de LH e FSH, o que explica o hiperandrogenismo característico da doença.

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Além das alterações relativas às gonadotrofinas, parece haver um papel significativo da insulina e do IGF-1 na produção anômala de androgênios nestas mulheres. Portadoras de SOP apresentam mais frequentemente resistência à insulina e hiperinsulinemia compensatória independente da presença ou não de obesidade, sendo a resistência tanto para a ação da insulina no músculo estriado, quanto no tecido adiposo. O aumento da insulina circulante tem efeito direto na produção de androgênios ovarianos, uma vez que esta possui ação sinérgica ao LH nas células da teca, estimulando a produção de androgênios. Além disso, a insulina também está envolvida na redução da produção da proteína carreadora de androgênios (Steroid Hormone Binding Globulin – SHBG) pelo fígado; estes dois efeitos somados aumentam a concentração de testosterona livre, ou seja, da fração ativa do hormônio.

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Embora ao se adotar os critérios de Rotterdam possamos nos deparar com pacientes sem sinais clássicos de hiperandrogenismo, as manifestações clínicas mais características da doença são quase todas decorrentes do excesso de androgênios circulantes. Como anteriormente descrito, o hiperandrogenismo está implicado em alterações na programação da regulação do eixo HHO, com interferências na sensibilidade do hipotálamo ao feedback exercido pelo estrogênio e pela progesterona de origem ovariana.

Desta maneira, ocorre uma secreção atípica de GnRH, que determina a secreção de pulsos anárquicos de gonadotrofinas, caracterizado pela hipersecreção de LH, levando a ciclos anovulatórios, com o recrutamento inicial de múltiplos folículos, porém sem a maturação completa de nenhum, mantendo-os retidos em estágio intermediário de desenvolvimento (morfologia policística dos ovários).